Реферат по патанатомии воспаление

Алина

Вместе с тем, как само воспаление, так и любая составляющая его реакция у индивида в силу нарушения генетической программы наследственные формы патологии или ее реализации приобретенные формы патологии может утрачивать приспособительную роль или приобретать двойственное - и положительное, и отрицательное - значение для организма. Разновидности продуктивного воспаления: - интерстициальное межуточное - гранулематозное - образование полипов и остроконечных кондилом. Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов. Клинико-анатомические признаки воспаления Повышение температуры — calor Покраснение очага воспаления — rubor Припухлость очага воспаления — tumor Болезненность при сдавливании нервных окончаний — dolor Нарушение функции расстройство отправления по Р. Гнойное воспаление - в очаге воспаления большое количество нейтрофилоцитов, гнойных телец погибшие нейтрофилоциты , большое количество гноеродных бактерий, погибших тканей; такой экссудат называют гноем. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным.

Струков А. Острый разлитой перитонит. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни.

Воспаление

Цинзерлинг А. Характер воспаления в зависимости от особенностей причинного фактора. Руководство для врачей. Hart B.

[TRANSLIT]

Singha I. Molecular mimicry between HSP 65 of Mycobacterium leprae and cytokeratin 10 of the host keratin; Role in pathogenesis of leprosy.

Реферат внешняя политика казахстана59 %
Доклад на тему знаменитые люди самары10 %
Реферат на тему собственность кратко91 %

Janeway C. Изменяются и многие другие физиологические параметры, многие из которых выступают в качестве движущих патогенетических факторов воспалительной реакции, на что обратил внимание Г. Шаде, который ещё в начале XX столетия исследовал закономерности обмена веществ при воспалении.

Сколько стоит написать твою работу?

Тогда и возникло представление о воспалении как о своеобразном пожаре обмена, то есть явлении, при котором резко усиливаются катаболические процессы, и происходит накопление недоокисленных продуктов.

Шаде назвал ацидоз главной движущей силой воспаления, поскольку он мог лежать в основе практически всех компонентов этого типового патанатомии процесса. Реферат показано, что ацидоз изменяет тонус сосудов, повышает сосудистую проницаемость, что может приводить к нарушениям местного кровообращения. Дренаж положительно заряженных ионов водорода и калия в венозные отделы микроциркуляторного русла изменяет заряд обязанности рф реферат тромбоцитов и эритроцитов, что соответствует их агрегации с развитием явления сладжа и тромбоза, и венозной гиперемии, которая при прогрессировании может завершиться стазом.

Было известно также, что незначительный ацидоз способен усиливать активность клеток соединительной ткани фибробластов и тем самым стимулировать процесс полиферации. Выраженный ацидоз оказывает бактерицидное действие по отношению к микроорганизмам, обеспечивая защитные реакции при бактериальном воспалении. По современным представлениям, однако, ацидоз, играя существенную роль в развитии воспаления, все же не патанатомии считаться главным или ведущим его патогенетическим фактором.

Было показано, что ещё до развития ацидоза в зоне альтернации обнаруживаются субстанции, которые выступают в роли медиаторов, обеспечивая развитие воспалительной реакции. Одни из них имеют клеточное происхождение, прочие образуются в ходе развития воспалительной реакции из компонентов плазмы. По химической структуре выделяют три группы медиаторов: Биогенные амины; Белковой природы; Прочие, в том числе простагландины.

Инициальным фактором, обеспечивающим их появление, является повреждение лизосом. Признаки воспаления Местные признаки воспаления Основные признаки воспаления известны. Еще римский ученый энциклопедист А. Римский врач и естествоиспытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый — нарушение функции functio laesa. Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более лет, они не воспаление своего значения и. Со временем менялось только их объяснение.

Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику, реферат. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления. Боль — возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, патанатомии воспаление чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными реферат, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции. При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов воспаление из указанных признаков могут отсутствовать. Общие признаки воспаления Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко воспаление местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.

Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного реферат по патанатомии воспаление, так называемые признаки общего характера: Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения — лейкопенией.

По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, то есть обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения эндотоксины — липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.

К несамостоятельным — катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, то есть обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Было показано, что ацидоз изменяет тонус сосудов, повышает сосудистую проницаемость, что может приводить к нарушениям местного кровообращения. По характеру экссудата катаральное воспаление может быть: - катаральным серозным; - катаральным слизистым; - катаральным гнойным.

Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления. Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови.

Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой о происхождении музыки сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, реферат по патанатомии воспаление спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний.

Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу.

Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, то есть появлением артериальной гиперемии. Механизм реферат по патанатомии воспаление развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей.

Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления. Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови.

В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.

Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани.

Венозная гиперемия завершается остановкой крови, реферат по патанатомии воспаление есть возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов.

Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами.

Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов молочная кислота, продукты распада АТФлизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании реферат по патанатомии воспаление мембран.

По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Реферат по патанатомии воспаление 8338

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты нейтрофилы, лимфоциты, моноцитыа нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Экссудация, то есть ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов реферат по патанатомии воспаление микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ.

В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления.

Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, то есть их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Прохождение лейкоцитов через стенку сосуда осуществляется следующим образом.

Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы - псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления. Таким образом проходят через сосудистую стенку гранулоциты нейтрофилы, эозинофилы, базофилыа также эритроциты.

Моноциты и лимфоциты эмигрируют из сосуда другим путем, проходя непосредственно через эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н - ионы. Мечников разработал реферат по патанатомии воспаление о хемотаксисе лейкоцитов, то есть их движении, обусловленным химическим раздражением. Воспаление как проблема приспособления.

Клинико-морфологические признаки воспаления. Серозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с серозным воспалением. Фибринозное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с фибринозным воспалением. Гнойное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с гнойным воспалением. Геморрагическое воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с геморрагическим воспалением.

Катаральное воспаление, причины, локализация, варианты, морфологические признаки. Болезни с катаральным воспалением. Межуточное воспаление, реферат по патанатомии воспаление, локализация, морфологические признаки. Болезни с межуточным воспалением. Гранулематозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Гранулематозные болезни, понятие.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, локализация, морфологические признаки. С древних времён воспаление было известно человеку. Воспаление встречается в трудах грека Гиппократа и римлянина А. В те времена воспаление воспринималось как болезнь.

Реферат по патанатомии воспаление 1658

В современных литературных источниках А. Цельсу приписывают авторство признаков воспаления: краснота, опухоль, жар и боль. Однако, исследователь античного периода человеческой истории американец В. Дюрант имеет иные сведения о роли А.

Цельса в медицине того периода. Цельс А.

Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления. Размещено на. Протекает остро, с массивными некрозами и зловонным запахом. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием фазы экссудации над фазами альтерации и пролиферации. Гнойное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки.

Другой римский гражданин грек К. Гален в воспалении видел местную лихорадку и к имеющимся признакам воспаления добавил пульсацию. До создания клеточной теории патологии К. Рокитанский, пользуясь визуальным наблюдением, выделял катаральное, гнойное, флегмонозное, острое и хроническое воспаление. Создатель целлюлярной теории патологии Рудольф Вирхов к оформления листа контрольной работы цельсовским признакам воспаления добавил нарушение функции function leasea.

Труды нашего соотечественника Ильи Ильича Мечникова по фагоцитозу и создание им фагоцитарной теории воспаления, равно как и труды Р. Вирхова реферат по патанатомии воспаление считать воспаление реакцией организма, а не болезнью. Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты.

В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза. Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты.

Долевые очаги — это экссудативные очаги. Исходы — рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов — инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы реферат по патанатомии воспаление опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости — каверны. Воспаление при сифилисе.

Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис — воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты — язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов. Обычно шанкр рубцуется.

[TRANSLIT]

Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным.

Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при реферат по патанатомии воспаление наблюдаются высыпания — на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно без рубцевания исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается.

Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания — при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы — гуммы.

Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется реферат по патанатомии воспаление клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток — макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно — кишечник, кости и др.

Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием грубой деформацией органа. Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе — межуточное интерстициальное воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте — сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую тонко выделанную кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски — разрушение эластического каркаса аорты.